Хроническая цереброваскулярная недостаточность лечение

Кирова, врач высшей категории, полковник медицинской службы, руководитель Центра лечения боли ВМедА. Цереброваскулярные заболевания ЦВЗ являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

Оригинальный отечественный антигипоксант и антиоксидант прямого действия, оптимизирующий энергообеспечение клеток и увеличивающий резервные возможности организма. Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения авт.

Скворцова, Л. Стаховская, В. Гудкова, А. Гусева, А. Коновалова, В. Скворцовой, А. Гехт М. Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый атеросклеротический паркинсонизм, сосудистая поздняя эпилепсия, сосудистая деменция.

Коды по МКБ Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию хроническую недостаточность мозгового кровообращения можно в рубрике I Другие цереброваскулярные заболевания: I Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия болезнь Бинсвангера и I Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения. В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.

В России ежегодно регистрируют инсультов, в Москве — более 40 Бойко А. В то же время О. Левин , подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов.

Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию МРТ и нейропсихологическое тестирование.

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний.

К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии , нередко приводящие к падению системной гемодинамики.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса.

Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных.

Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз — отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т. Однако в МКБ эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения. Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов кислорода и глюкозы , доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий церебральная микроангиопатия.

Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии. Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения.

С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга.

При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях.

В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования — адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний. Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства и сопротивления мозговых сосудов.

В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до мм рт. При поражении церебральных сосудов липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции.

Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии.

Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Тяжёлые гипертонические кризы — всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже — в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии. Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге. В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В их основу положены морфологические признаки — характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов.

При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре. Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма.

Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения — механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение.

При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови энергетический голод , оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения. Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса — универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга.

Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода — образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской биоэнергетической гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию. Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую.

Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией , признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде.

Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения. Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов.

Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики. В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Общее число проживающих в мире людей, перенесших инсульт, в настоящее время превышает 50 млн человек [, 20, 23]. По данным службы скорой помощи, в Москве ежегодно регистрируется более 45 тыс. В последние годы в Москве в течение одного месяца, в среднем, госпитализируется более больных с инсультом, что примерно вдвое более числа больных с инфарктом миокарда, при этом отмечается омоложение инсульта [1]. Учитывая создавшуюся эпидемиологическую ситуацию, организация профилактики и адекватной помощи больным с данной патологией является первостепенной задачей. Факторы риска развития недостаточности мозгового кровообращения приводят к развитию хронически протекающей цереброваскулярной недостаточности — дисциркуляторной энцефалопатии ДЭ , подготавливающей мозг к развитию мозгового инсульта. Мозг должен быть готов к развитию мозгового инсульта.

Современные методы лечения хронической цереброваскулярной недостаточности: роль нейротрофинов

Здоровый позвоночник - долгая, счастливая жизнь. Каждый человек, заботящийся о себе, знает, что позвоночник - Бог здоровья. Боль служит самым частым поводом для контактов пациента и врача. Перейти к основному содержанию. Лечение Терапевтическое отделение Пульмонология Кардиология Аллергология Гастроэнтерология Неврологическое отделение Мануальная терапия Иглорефлексотерапия Помощь на дому Стационар Стоматологическое отделение Терапевтическая стоматология Хирургическая стоматология Ортодонтия Ортопедическая стоматология Офтальмологическое отделение Отделение оториноларингологии Отделение акушерства и гинекологии Хирургическое отделение Урология Проктология Отделение физиотерапии Консультативно-диагностическое отделение Косметология Диагностика Лабораторная диагностика Функциональная диагностика Ультразвуковая диагностика Отделение эндоскопии Отделение лучевой диагностики Рентген Компьютерная томография Магнитно-резонансная томография Специальные предложения Расписание врачей Медицинские услуги и цены Пакеты услуг для физ. Цереброваскулярная болезнь лечение и профилактика острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Большинство людей с поражением сонных артерий не имеют никаких симптомов, однако они находятся в группе высокого риска по развитию инсульта.

Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?

Цереброваскулярной болезнью называют патологию, связанную с головным мозгом. Развивается ЦВБ на фоне хронического нарушения кровообращения, что приводит к кислородному голоданию тканей и отмиранию сосудов. Согласно классификации, у цереброваскулярной болезни существует три стадии: начальная и прогрессирующая, последняя. Коварство цереброваскулярной болезни ранних стадий состоит в симптомах, которые работающий человек списывает на усталость после рабочего дня. Но первыми признаками кислородного голодания мозга становятся именно утомляемость, бессонница, проблемы с памятью, невозможность сконцентрироваться на задаче. Постепенно приступы апатии, плаксивости наступают все чаще. Память страдающего ЦВБ начальной стадии становится хуже, возникают приступы паники, депрессия, преследуют головные боли, головокружения. Цереброваскулярная болезнь не дает трезво оценивать собственные возможности, что приводит к страхам и отказу заниматься работой. Для ЦВБ также характерны возникновение различных фобий, повышенная суетливость или, напротив, полная апатия и нежелание что-либо делать. Сердцебиение становится более частым, повышается потливость.

Реализация программы по диагностике и лечению ранних форм сосудистой патологии головного мозга позволит существенно снизить частоту инсультов и хронических форм цереброваскулярной патологии.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Начальные нарушения мозгового кровообращения

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): симптомы, причины, последствия и лечение патологии

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Актовегин принадлежит к группе препаратов, активирующих обмен веществ без прямого вазодилатирующего воздействия. Он представляет собой депротеинизированный гемодериват из крови молодых телят.

Оригинальный отечественный антигипоксант и антиоксидант прямого действия, оптимизирующий энергообеспечение клеток и увеличивающий резервные возможности организма. Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения авт.

Медицинская статистика — крайне точная вещь, и ошибки здесь — редкое явление. Тем более печально, что среди спортсменов — казалось бы, самой здоровой группы населения — показатель смертности от острых нарушений работы сосудов мозга прочно удерживается на втором месте после ишемической болезни сердца. Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, — это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения. Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии. Болезнь крайне опасна, в первую очередь, тем, что очень часто ее заключительной стадией является инсульт — острое нарушение кровообращения мозга, приводящее к смерти или инвалидизации. Хронической формой ЦВБ является дисциркулярная энцефалопатия, которая, в свою очередь, делится на типы:. Дисциркулярная энцефалопатия может развиваться постепенно, а затем переходить в острую форму ЦВБ. Основным фактором возникновения цереброваскулярных нарушений является, как мы уже упоминали, атеросклероз сосудов мозга. Также, в меньшей степени, ЦВБ может возникать из-за воспалительных заболеваний сосудов.

Комментариев: 2

  1. Хасан:

    kassiopea777, Точно, молодец, я лично так сбросил лишние 15 кг, и продолжал сбрасывать, начал высыхать, но чуть добавил калорий и вес держится на нужном мне уровне, очень комфортно себя чувствую, доволен своим внешним видом и не только я!

  2. lenok_3082:

    Ya vsegda govoru tchto ne nado ni o tchiom jalet-ved odna dver zakrivaetsia,a drugaya otkrivaetsia…nujno eto tolko uvidet ili pomotch jizni voyti tchemu tonovomu v vachu jizn…