Лактазная недостаточность мкб 10

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Международная классификация болезней (МКБ-10)

Дефицит лактазы или лактазная недостаточность мальабсорбция лактозы, гиполактазия — нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Лактоза молочный сахар содержится только в молоке млекопитающих и человека.

Расщепление лактозы до глюкозы и галактозы происходит в тонкой кишке под воздействием фермента лактазы щеточной каемки. Основным клиническим проявлением лактазной недостаточности является непереносимость молока и молочных продуктов, при приеме которых у пациентов наблюдаются метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, ощущение переполнения и вздутия живота.

Стул жидкий, светло-желтого цвета, с кислым запахом. Заболевание может осложняться остеопенией. Лечение заключается в ограничении или исключении из пищевого рациона молока и молочных продуктов. В питание включаются низколактозные или безлактозные молоко, кефир, сметана. Назначаются препараты, в состав которых входит лактоза. Заболевание с одинаковой частотой наблюдается и у мужчин, и у женщин.

Возникновение первичной врожденной мальабсорбции лактозы алактазии новорожденных и первичной врожденной мальабсорбции лактозы с поздним началом у взрослых связано с генетически детерминированным нарушением синтеза лактозы.

Вторичная мальабсорбция лактозы, возникающая при различных диффузных поражениях тонкой кишки. В результате атрофических процессов в слизистой оболочке происходит снижение синтеза не только лактазы, но и других кишечных дисахаридаз сахаразы, трегалазы.

Заболевания и синдромы, которые сопровождаются развитием вторичной приобретенной лактазной недостаточности:. Лактаза-флоризингидролаза кодируется единственным геном, локализованным на 2 хромосоме. Переносимость лактозы, прежде всего, определяется наличием гена персистирования активности. Основными генотипами, определяющими активность лактазы, являются:. Активность лактазы в кишечнике плода повышается с недель, прогрессивно увеличиваясь в III триместре беременности и достигая максимальных величин к неделе.

У недоношенных детей поступление в организм лактозы может сопровождаться развитием метаболического ацидоза. Начиная с 2 лет, активность лактазы снижается, достигая минимума к 6 годам. При врожденных формах лактазной недостаточности симптомы заболевания появляются сразу после рождения после начала кормления ребенка молоком. Вторичная недостаточность лактазы возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки и может манифестировать в любом возрасте. Дефицит лактазы в тонкой кишке приводит к недостаточному расщеплению лактозы молочного сахара на глюкозу и галактозу.

Наличие и выраженность клинических проявлений непереносимости лактозы часто не коррелирует со степенью снижения активности фермента, так как связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий. Большое влияние на активность лактазы оказывают инсулин, тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, состояние вегетативной нервной системы.

Появление клинических симптомов лактазной недостаточности также зависит от состава диеты. Лактазная недостаточность сочетается с проявлениями дисбиоза кишечника, что оказывает влияние на клиническую симптоматику, длительность клинических проявлений. Отсутствие лактазы в тонкой кишке приводит к тому, что невсосавшаяся лактоза достигает толстой кишки, где под действием анаэробных бактерий расщепляется с образованием короткоцепочечных жирных кислот, углекислого газа и водорода.

Осмотическое давление в просвете кишки значительно повышается за счет больших количеств лактозы и жирных кислот, находящихся в ней. Вследствие этого вода по осмотическому градиенту устремляется в просвет кишки, что приводит к развитию осмотической диареи и снижению рН каловых масс. Основным клиническим проявлением лактазной недостаточности является непереносимость молока и молочных продуктов. При мальабсорбции лактозы прием молочнокислых продуктов ,5 стакана молока или 18 г лактозы приводит к возникновению метеоризма, боли и урчание в животе, диареи, ощущению переполнения и вздутия живота.

Стул при этом имеет жидкую или кашицеобразную консистенцию, светло-желтый цвет, кислый запах. В некоторых случаях гиполактазия сопровождается внекишечными симптомами, возникающими после употребления молока: резкая общая слабость, потливость, тахикардия, озноб, головная боль, головокружение, боли в области сердца, экстрасистолия.

Однако индивидуальная чувствительность к лактозе может быть различной, поэтому у ряда пациентов симптомы могут отсутствовать. В зависимости от степени клинических проявлений выделяют несколько групп больных, страдающих гиполактазией:. Подозрение на недостаточность лактозы может возникнуть при появлении первых признаков заболевания в детском возрасте, в случае наличия связи между клиническими проявлениями и употреблением в пищу молока и молочных продуктов.

При сборе анамнеза важно обратить внимание на возраст начала возникновения симптомов недостаточности лактозы, наличие симптомов заболевания у родственников пациента. У пациентов с лактазной недостаточностью отмечаются метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, ощущение переполнения и вздутия живота. Существует довольно простой тест для определения непереносимости лактозы. Для этого придерживаются диеты без лактозы элиминационной диеты в течение двух недель Элиминационная диета допускает не более 1 г молочного сахара в день, диета, бедная лактозой, допускает до 8—10 г лактозы в день.

Если за это время симптомы недомогания уменьшились или исчезли вовсе, то следует проводить дальнейшее обследование. Пациент выпивает мл молока, а затем производится измерение уровня глюкозы в крови. К нескольким каплям испытуемого раствора добавляется раствор Бенедикта, приготовленный из цитрата натрия или калия, карбоната натрия и сульфата меди.

Смесь кипятится и встряхивается примерно в течение двух минут, а затем отставляется для остывания. Тест заключается в определении содержания D -ксилозы в моче и сыворотке крови после приема внутрь 25 г D —ксилозы. Не полностью всосавшиеся в тонкой кишке углеводы достигают толстой кишки, где расщепляются анаэробной микрофлорой, часть образовавшегося при этом водорода переходит в кровь и достигает легочного русла, затем переходит в альвеолярный и вдыхаемый воздух, где и может быть зарегистрирована.

У больных с лактазной недостаточностью регистрируется значительное увеличение содержания водорода более ppm , что связано с усиленным бактериальным расщеплением лактозы в толстой кишке.

Сложность интерпретации полученных результатов при использовании данного метода состоит в том, что повышение концентрации глюкозы в плазме зависит от скорости опорожнения желудка и ответной выработки инсулина в организме. Новый вариант нагрузочной пробы основан на приеме 50 г лактозы в мл воды и определении через 40 мин в моче галактозы индикаторной тест-полоской.

Этот метод позволяет точно идентифицировать дефектный энзим и выявить степень снижения его активности. У больных с вторичной гиполактазией в биоптатах тонкой кишки обнаруживаются признаки воспаления.

Генотипирование гена лактазы позволяет дифференцировать случаи первичной и вторичной гиполактазии. Диагноз подтверждается появлением диареи и вздутием живота после приема свежего молока и исчезновением симптомов заболевания после исключения из пищи молока и молочных продуктов элиминационные диеты. Важно дифференцировать первичную и вторичную лактазную недостаточность.

С этой целью проводится рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, гастродуоденоскопии, эндоскопического исследования тонкой кишки с биопсией слизистой оболочки, а также ряда лабораторных тестов, позволяющих оценить активность лактазы. При вторичной гиполактазии также показано исследование толстой кишки ирригоскопия, колоноскопия для исключения воспалительных заболеваний этого отдела кишечника.

При эндоскопическом и морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки у пациентов с вторичным дефицитом лактазы выявляется патологические изменения слизистой оболочки, характерные для основного заболевания кишечника, сопровождающегося гиполактазией, чего не бывает при первичной гиполактазии у взрослых.

Вторичная гиполактазия в отличие от первичного дефицита лактазы, сопровождается дефицитом других дисахаридов сахаразы, трегалазы , в некоторых случаях - нарушением всасывании моносахаридов и аминокислота. Дифференциальная диагностика проводится с синдромом раздраженного кишечника, воспалительными заболеваниями кишечника, диабетической диареей. Лечение мальабсорбции лактозы состоит в исключении из пищевого рациона молока, а у отдельных лиц и всех молочных продуктов, так как поступление в пищеварительный тракт малых количеств лактозы может вызывать повторное нарушение пищеварения.

Однако у многих пациентов сохраняется остаточная активность лактазы, поэтому каждому больному необходимо определять пороговую дозу переносимости лактозы. Кроме того, молочные продукты являются важным источником кальция, поэтому их полное исключение из рациона может привести к развитию остеопении. При этом, необходимо равномерно распределять объем двух смесей в течение суток например, в каждое кормление давать 40 мл низколактозной и 80 мл стандартной смеси. При выраженном дефиците лактазы дети переводятся на полное вскармливание низко- или безлактозными смесями или получают низколактозную смесь с солодовым экстрактом.

Достаточно часто лактазная недостаточность у детей раннего возраста сочетается с непереносимостью белков коровьего молока. В этом случае смесями выбора у детей второго полугодия жизни являются формулы на основе изолята соевого белка, а у детей более младшего возраста - смеси на основе частичного или полного гидролизата белка. При выраженной тяжести аллергического процесса и наличии дистрофии применяются смеси на основе частичного или полного гидролизата белка вне зависимости от возраста ребенка.

Изменяются сроки введения прикормов у детей первого года жизни, страдающих лактазной недостаточностью. Фруктовые соки и пюре детям с данной патологией вводятся значительно позднее, зачастую уже после прикормов. Отдается предпочтение низко- или безлактозным продуктам, а в качестве первого прикорма рекомендуется безмолочная инстантная каша, приготовленная на воде. Снижение объема потребляемого молока легко осуществимо у детей старшего возраста и взрослых. Допускается использование кисломолочных продуктов с уменьшенным количеством лактозы йогуртов, простокваши , творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных продуктов на основе коровьего молока.

Если в перечне ингредиентов продукта есть лактоза, молочный сахар, сухое молоко, цельное молоко, обезжиренное молоко, сыворотка, то от него следует отказаться или ограничить в рационе.

Чем выше в продукте содержание жиров, тем меньше в нем лактозы. Пастеризованные кисломолочные йогурты усваиваются больными хуже, так как в процессе тепловой обработки уничтожается микробиологический эффект лактазы. Поэтому лучше употреблять продукты с живыми молочнокислыми бактериями. Твердые и полутвердые сорта сыра утрачивают большую часть лактозы. Жирные и полужирные сливки содержат меньше лактозы, чем молоко, поэтому в исключительных случаях и в небольших количествах их употребление допускается.

Альтернативой коровьему молоку может стать соевое молоко. Этот продукт не содержит химических добавок, богат белками, лишен сахара и холестерина. Прекрасно подходит для приготовления различных блюд, где по технологии требуется коровье молоко. Назначаются ферментные препараты, расщепляющие лактозу, содержащие пищевые волокна особенно пектин , повышающие активность лактазы. С этой целью у пациентов с выраженными симптомами лактазной недостаточности применяются препараты лактазы Лактаза , Лактраза, Тилактаза , которые принимаются внутрь по мг одновременно с молочной пищей.

При выраженной диарее синдроме можно применять антидиарейные препараты на основе лоперамида Имодиум , Лопедиум , которые назначаются короткими курсами в сочетании с элиминационной диетой.

Необходимо проводить лечение сопутствующих дисбиотических расстройств. Подробнее: Лечение дисбактериоза кишечника. C осторожностью применяются препараты лактулозы — Лактусан , Прелакс , Дюфалак. Профилактика заключается предупреждении появления симптомов гиполактазии путем соблюдения диеты с низким содержанием лактозы, или с полным ее отсутствием. Общая часть Классификация дефицита лактазы Эпидемиология Коды по МКБ Этиология и патогенез Патогенез дефицита лактазы Клиника и осложнения Диагностика Цели диагностики Методы диагностики Сбор анамнеза Физикальное исследование Диетологические тесты Лабораторные исследования Определение дефицита лактазы Инструментальные исследования Генетическое тестирование Диагностическая тактика Дифференциальная диагностика Лечение Цели лечения Методы лечения Диетотерапия Диетотерапия у детей Диетотерапия у взрослых Продукты, содержащие большое количество лактозы Продукты, не содержащие лактозу Медикаментозные методы лечения Ферментотерапия Антидиарейные препараты Нормализация микрофлоры кишечника Витамины и минеральные вещества Прогноз Профилактика.

Дефицит лактазы или лактазная недостаточность. Общая часть Дефицит лактазы или лактазная недостаточность мальабсорбция лактозы, гиполактазия — нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Классификация дефицита лактазы Различают три патогенетических варианта лактазной недостаточности: Первичная врожденная лактазная недостаточность алактазия новорожденных.

Первичная врожденная лактазная недостаточность с поздним началом у взрослых. Средний возраст начала лет. Коды по МКБ Е Этиология и патогенез Возникновение первичной врожденной мальабсорбции лактозы алактазии новорожденных и первичной врожденной мальабсорбции лактозы с поздним началом у взрослых связано с генетически детерминированным нарушением синтеза лактозы. Заболевания и синдромы, которые сопровождаются развитием вторичной приобретенной лактазной недостаточности: Острые инфекционные энтериты бактериальной и вирусной этиологии.

Лимфома тонкой кишки.

Врожденная недостаточность лактазы

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности. Для использования Киберис необходимо включить javascript в браузере! Как это сделать?

Вторичная недостаточность лактазы

Дефицит лактазы или лактазная недостаточность мальабсорбция лактозы, гиполактазия — нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Лактоза молочный сахар содержится только в молоке млекопитающих и человека. Расщепление лактозы до глюкозы и галактозы происходит в тонкой кишке под воздействием фермента лактазы щеточной каемки. Основным клиническим проявлением лактазной недостаточности является непереносимость молока и молочных продуктов, при приеме которых у пациентов наблюдаются метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, ощущение переполнения и вздутия живота. Стул жидкий, светло-желтого цвета, с кислым запахом. Заболевание может осложняться остеопенией. Лечение заключается в ограничении или исключении из пищевого рациона молока и молочных продуктов.

Непереносимость лактозы (E73)

Сохранение переносимости лактозы во взрослом возрасте появилось с распространением гена толерантности к лактозе. Анализ ДНК 10 останков жителей Центральной и Восточной Европы возрастом лет показал, что переносимость лактозы тогда ещё не была обычна. Мутации, оставляющие ген лактазы активным во взрослом возрасте у жителей Восточной Африки, отличны от таковых у жителей Европы. В Африке три разные мутации, позволяющие переносить лактозу, появились между и годами назад. Хорошая переносимость молочного сахара дала носителям этого гена преимущества в борьбе за выживание и позволила широко распространиться [2]. Активное распространение переносимости лактозы в Евразии вероятно связано с экспансией носителей ямной культуры и культуры шнуровой керамики , у которых нужный ген встречался уже часто [3]. Переносимость лактозы была важным демографическим преимуществом, позволившим индоевропейской семье языков распространиться столь широко [4]. Непереносимость лактозы также увеличивается с возрастом. У жителей Северной Европы, у которых выявлена непереносимость лактозы, она обычно развивается после 20 лет [26].

.

Код МКБ: E73.1

.

.

.

Комментариев: 1

  1. marusja.78:

    Айгуль, ..вот тоже подумываю….бросить пить